Ознакомительная версия. Доступно 27 страниц из 176
Во-вторых, скорость тиканья варьирует от гена к гену в геноме. Это было замечено давно, когда генетики могли видеть только белковые продукты ДНК, а не саму ДНК. Цитохром-С эволюционировал со своей собственной характерной скоростью, которая быстрее, чем у гистонов, но медленнее, чем у глобинов, у которых в свою очередь медленнее, чем у фибринопептидов. Таким же образом, когда счетчик Гейгера подвергается воздействию очень слабого источника радиации, такого как глыба гранита, в сравнении с очень сильным радиоактивным источником, таким как глыба радия, время следующего тиканья всегда непредсказуемо, но средняя скорость тиканья предсказуема и кардинально различна, если Вы двигаетесь от гранита к радию. Гистоны похожи на гранит, тикающий с очень медленной скоростью; фибринопептиды похожи на радий, жужжащий как случайная пчела. Другие белки, такие как цитохром-С (или, скорее, гены, которые их создают) являются промежуточными. Существует спектр генных часов, каждые идут со своей собственной скоростью, и каждые полезны для различных целей датирования и для перекрестного контроля друг друга.
Почему различные гены бегут с различными скоростями? Что отличает «гранитные» гены от «радиевых» генов? Вспомните, что нейтральные не означает бесполезные, это означает одинаково хорошие. Гранитные гены и гены радия – оба полезны. Просто радиевые гены могут изменяться во многих местах на своем протяжении и все еще быть полезными. Из-за способа работы гена, участки на его протяжении могут изменяться безнаказанно, не затрагивая его функций. Другие части того же гена очень чувствительны к мутации, и его функции нарушаются, если эти части поражены мутацией. Возможно, у всех генов есть гранитная часть, которая не должна сильно изменяться, если ген должен продолжать работать, и радиевые части, которые могут переключаться беспрепятственно, пока гранитная часть не затронута. Возможно, у гена цитохрома-С есть смесь гранитных и радиевых кусочков; у генов фибринопептида – более высокая доля радиевых кусочков, в то время как у генов гистона – более высокая доля гранитных кусочков. Есть некоторые проблемы, или, по крайней мере, затруднения с тем, как объяснить различия в скорости тиканья между генами. Но вся суть для нас в том, что скорости тиканья действительно варьируют от гена к гену, в то время как скорость для любого конкретного гена является довольно постоянной даже у очень отдаленных видов.
Однако не совсем постоянной, и это приносит нам следующую проблему, которая является серьезной. Скорости тиканья не просто неопределенны и нестабильны. Для любого конкретного гена они могут быть систематически больше у некоторых видов существ, чем у других, и это вносит реальную погрешность. У бактерий намного менее эффективная система репарации ДНК, чем сложное «исправление ошибок» нашей ДНК, таким образом, их гены видоизменяются с более высокой скоростью, и их молекулярные часы тикают быстрее. У грызунов также немного неряшливые репаративные ферменты, чем объясняется, почему молекулярная эволюция быстрее у грызунов, чем у других млекопитающих. Главные изменения в эволюции, как внесенные «сгоряча», имеют возможность изменять скорость мутации, что могло бы причинить вред нашими оценками дат ветвления. Сейчас развиваются сложные методы, которые могут учесть изменяющиеся скорости мутации в различных линиях, но они находятся в стадии становления.
Еще более тревожно, что время размножения, казалось бы, предполагает максимальную возможность для мутации. Таким образом, виды с короткими циклами жизни, такие как плодовые мушки, ускоряют мутации до более высокой нормы за миллион лет, чем, скажем, слоны с их длинными интервалами между поколениями. Это предполагало бы, что молекулярные часы могли бы быть рассчитанными в поколениях, а не в реальном времени. Фактически, однако, когда молекулярные биологи изучили скорости изменений в последовательностях, используя линии, у которых оказались хорошие летописи окаменелостей для калибровки, они этого не обнаружили. Казалось, действительно молекулярные часы измеряли время в годах, а не в поколениях. Это было мило, но как это объяснить?
Одно предположение заключалось в том, что, даже притом, что репродуктивное обновление у слонов медленнее по сравнению с плодовыми мушками, в течение всех лет между репродуктивными событиями гены слона подвергались той же бомбардировке космических лучей и другим событиям, которые могут вызвать мутацию, что и гены плодовой мушки. По общему признанию, гены плодовой мушки перескакивают в новую муху однажды за две недели, но почему космические лучи должны заботиться об этом? Что ж, гены, находящиеся в одном слоне в течение десяти лет, поражаются тем же числом космических лучей, что и гены, перескакивающие через ряд из 250 плодовых мушек за тот же период. В этой теории, может быть, что-то есть, но это, вероятно, недостаточное объяснение. Действительно верно, что большинство мутаций происходит тогда, когда создается новое поколение, таким образом, мы, кажется, нуждаемся в другом объяснении очевидной способности молекулярных часов указывать время в годах, а не в поколениях.
Здесь коллега Кимуры, Томоко Охта, сделала разумное дополнение: свою почти нейтральную теорию. Кимура, как я сказал, вычислила из своей полностью нейтральной теории, что скорость фиксации нейтральных генов должна равняться скорости мутации. Это замечательно простое заключение зависело от изящной части алгебраического «уравнивания». И количество, которое уравнивалось, было размером популяции. Размер популяции входит в уравнение, но он оказывается и в числителе, и в знаменателе, таким образом, он удобно исчезает в клубах математического дыма, и скорость фиксации выходит равной скорости мутации. Но только если рассматриваемые гены действительно полностью нейтральны. Охта повторила алгебру Кимуры, но она позволила своим мутациям быть почти нейтральными вместо полностью нейтральных. И это решило исход дела. Размер популяции больше не уравновешивался.
Причина в том, что – как долго вычислялось математическими генетиками – в большой популяции немного вредные гены, более вероятно, будут устранены естественным отбором прежде, чем у них будет шанс дрейфовать к фиксации. В маленькой популяции судьба, более вероятно, приведет немного вредный ген к фиксации до того, как его «заметит» естественный отбор. Доводя до крайности, вообразите популяцию, почти полностью уничтоженную некоторой катастрофой, в которой осталось лишь с полдюжины особей. Было бы не очень удивительно, если бы случайно у всех шестерых оказался немного вредный ген. В этом случае наша фиксация – 100 процентов популяции. Это – крайность, но математика показывает тот же эффект в более общем виде. Маленькие популяции одобряют дрейф к фиксации генов, которые были бы устранены в большой популяции.
Итак, как показала Охта, размер популяции больше алгебраически не сокращается. Напротив, он остается в самом нужном месте, принеся молекулярной теории часов немного пользы. Теперь, назад к нашим слонам и плодовым мушкам. Большие животные с длинными циклами жизни, такие как слоны, также имеют тенденцию создавать маленькие популяции. Маленькие животные с короткими циклами жизни, такие как плодовые мушки, имеют тенденцию создавать большие популяции. Это не просто случайный эффект, а довольно закономерный, и он сохраняется по причинам, которые не трудно понять. Так, даже если плодовые мушки имеют короткие поколения, которые стремятся ускорить часы, у них также большая популяция, которая замедляет их снова. У слонов могут быть настолько медленные часы, как и соответствующие мутации, но их маленькие популяции ускоряют часы снова в области фиксации.
У профессора Охта есть доказательства, что истинно нейтральные мутации, как в мусорной ДНК или в «синонимичном» замещении (Код ДНК является «вырожденным», если любая аминокислота может быть определена больше чем одной «синонимичной» мутацией. Мутационное изменение, приводящее к точному синониму, не определяет исход.), кажется, измеряют время в поколениях, а не в реальном времени: существа с короткими поколениями демонстрируют ускоренную эволюцию ДНК, если Вы измеряете ее в реальном времени. Напротив, мутации, которые фактически изменяют что-то важное, и поэтому в неладах с естественным отбором, тикают более или менее постоянно в реальном времени.
Какой бы ни была теоретическая причина, на практике, похоже, с известными исключениями, которые мы можем обычно принять во внимание (Практически мы можем учесть их, тщательно выбирая наши гены часов и избегая видов, таких как грызуны, с необычными нормами мутации.), молекулярные часы оказались применимым инструментом. Чтобы их использовать, мы должны нарисовать эволюционное дерево, которое связывает группу интересующих нас видов, и оценить количество эволюционных изменений в каждой линии. Это не столь же легко, как просто подсчитать различия между генами двух современных видов и разделить на два. Мы должны использовать передовую методику построения деревьев максимальной вероятности и филогенез Байеса, с которым мы познакомились в «Рассказе Гиббона». Зафиксировав несколько известных возрастов окаменелостей для калибровки, мы можем затем высказать обоснованное предположение о датах пунктов свиданий на дереве.
Ознакомительная версия. Доступно 27 страниц из 176
