сколь угодно быстрого сперматозоида. Чем он меньше и проворнее, тем лучше. Иное дело яйцеклетка. Она должна обеспечить начальные стадии развития эмбриона. Ее должно быть много. Поэтому и первое, и второе деления мейоза у самок – это, по сути, не деления вовсе. Размежевание гомологов и размежевание хроматид заканчивается тем, что один из продуктов размежевания остается в яйцеклетке, а другой из нее выбрасывается, образуя, соответственно, первое и второе полярные тельца. Эти “отходы деления” затем выбрасываются, чтобы основная яйцеклетка осталась большой и питательной.
От мейоза к Менделю
Вернемся, однако, от котов вообще к нашему Коту. Если мы будем следить за каждым из генов по отдельности, то легко увидим, что наш (и любой другой) кот производит равное число гамет, несущих тот или иной аллель: 50% Mk и 50% mk; 50% Ws и 50% w (рис. 7–3). Что будет, если мы найдем нашему Коту – черному, коротконогому, с белым пятном на груди – абсолютно черную, без пятна, длинноногую подругу если не жизни, то сезона – и получим от них очень много потомков, а потом подсчитаем, сколько из них каких и в стопятисотый раз проверим законы Менделя?
По каждому из генов мы имеем абсолютно менделевское расщепление при скрещивании особи гетерозиготной по всем интересующим нас генам (нашего кота) с особью гомозиготной по рецессивным аллелям этих генов (его подругой) – половину с белым пятном, половину без него; половину коротконогих, половину длинноногих.
Рис. 7–3. Возможные варианты объединения гамет Кота и его подруги.
Итак, мы убедились, что в их потомстве соотношения генотипов по генам W и Mk и фенотипов по цвету шерсти и длине ног точно соответствует второму закону Менделя – 1:1.
Теперь давайте проверим на них третий закон Менделя и исключения из него. Закон этот называется Законом независимого наследования и гласит:
“при скрещивании особей, отличающихся друг от друга по двум (и более) парам альтернативных признаков, гены и соответствующие им признаки наследуются независимо друг от друга”.
Этот закон, как и первые два, однозначно следует из механики мейоза. Он абсолютно справедлив для генов, локализованных в разных хромосомах, и дает сбои для сцепленных генов, сидящих на одной и той же хромосоме. Как вы помните, и ген белого пятна W, и ген коротконогости Mk находятся на хромосоме B1. Если бы они находились в разных хромосомах, то мы бы получили менделевское расщепление: 25% коротконогих без пятна, 25% длинноногих с пятном, 25% коротконогих с пятном и 25% длинноногих без пятна. Разные хромосомы расходятся в мейозе независимо друг от друга и так же независимо друг от друга объединяются в зиготах.
На сцепленных друг с другом генах, то есть таких, которые находятся в одной и той же паре хромосом, третий закон Менделя дает сбои. Сцепленные гены расходятся по гаметам не независимо. При этом чем физически ближе друг к другу они расположены, тем менее независимо они расходятся, тем чаще они уходят в одну и ту же гамету. Именно поэтому среди детей нашего Кота коротконогих без пятна и длинноногих с пятном котят больше, чем длинноногих без пятна и коротконогих с пятном. Потому что два гена, которые контролируют эти признаки, находятся довольно близко друг к другу. На расстоянии 20 сантиморганов – так в долях кроссоверных потомков принято оценивать расстояние между генами на генетических картах.
Эпилог
Ну вот и зачем вот это вот все? Зачем это бедному Коту? Зачем ему каждую весну (а то и чаще) впадать в нежную грусть, зачем ему метить заборы, драться с соседскими котами, зачем ему безжалостно рвать свои хромосомы, а потом вновь их сшивать, зачем ему тасовать свои гены и хромосомы и разводить их по отдельным клеткам? Зачем ему тратить столько времени и энергии на всю эту ерунду, зачем ему все эти безумные риски на каждом шагу?
Он может потерять хвост или что похуже в драке с соседскими котами. Он может фатально повредить свои бесценные гены, внося в ДНК двунитевые разрывы. Он может сшить их неправильно. Он может неверно перетасовать хромосомы, так что в одну гамету попадут обе хромосомы В1, а в другую ни одной. И потом, когда наш несчастный кот пройдет через все это, он должен доверить свои драгоценные гены кошке, которую он в первый раз видит. Ну ладно, во второй. Но откуда он знает, что у нее за гены, насколько они хороши, насколько они совместимы с его генами? Ведь если он промахнется с выбором, то его потомки могут погибнуть. И это будет означать, что в эволюционном смысле он как бы и не жил вовсе.
А куда ему деваться, скажете вы. Инстинкт размножения!
Размножения, говорите? Мы вас умоляем! Это слезы, а не размножение!
Бесполое размножение вдвое более эффективно! Потомков приносят все члены бесполой популяции, а при половом – только самки. Да, мы догадываемся, для чего нужны самцы, но зачем их столько! Одного-двух хватило бы на всю деревню.
Представьте мир, где кошки размножались бы клонированием, выдавая одинаковых, предсказуемых котят, с теми же полосками и тем же характером, что у мамы. Никаких компромиссов с партнером, который может подсунуть “бракованные” гены. Никаких потерь времени на ухаживания – только эффективное производство идеальных наследников. В стабильном мире, где вчера, сегодня и завтра все одинаково, такой подход выигрывал бы без вопросов.
Такой мир существовал бы по правилам эволюционного фастфуда: быстро, дешево, без хлопот. Бесполое размножение – словно готовый рецепт выживания, где не нужно рисковать, экспериментировать и делиться удачей с кем-то еще.
В чем же дело? Если бесполое размножение так удобно, а половое создает бездну проблем, то почему не только кошки, но и большинство многоклеточных, да и немало одноклеточных организмов предпочли половое размножение?
Потому что при половом размножении рождаются РАЗНЫЕ котята. Не сильно похожие на своих родителей и друг на друга. Именно в этом – в перетасовке генов, которую обеспечивает половое размножение, – кроется секрет его успеха! Половое размножение, при котором каждый котенок становятся уникальным “миксом” генов родителей, дает и котятам, и их родителям три ключевых преимущества.
1. Если кошка размножается бесполым путем, ВСЕ ее гены передаются потомкам. Но представьте, что в ДНК матери закралась вредная мутация – например, предрасположенность к болезни сердца. У ее “клонов” эта мутация тоже будет, а у следующих поколений к ней добавятся новые и новые поломки. Этот процесс (по имени его открывателя он называется храповиком Меллера) похож на механизм, который щелкает только в одну сторону: вредные изменения накапливаются, а избавиться от них невозможно.
Половое размножение ломает храповик Меллера. При перетасовке генов
