определить, кто настроен дружелюбно, а кто – нет, что происходит автоматически, задолго до осознанного анализа ситуации.
Человек с гиперфункцией передней поясной коры будет крайне болезненно реагировать на мельчайшие нюансы социальных коммуникаций: стрессом может быть просто то, что их коллега прошёл мимо, забыв поздороваться. Передняя поясная кора мгновенно регистрирует это «событие» как потенциальную социальную угрозу, веретенообразные нейроны интегрируют это наблюдение с памятью о прошлых социальных неудачах, и запускается сигнал тревоги, который распространяется по всей нервной системе. В результате такой человек может потом весь день переживать, негативным образом интерпретируя поведение коллеги, хотя вполне возможно, что он был просто погружён в свои мысли.
С другой стороны, именно передняя поясная кора обеспечивает нас способностью к эмпатическому вчувствованию. По этой же причине ряд специалистов помогающих профессий и идут в эти профессии, потому что имеют к ним соответствующую склонность, обусловленную индивидуальными особенностями передней поясной коры.
Так или иначе, нервно-психическое напряжение, поднимаясь с «первого этажа» на «третий», превращается в конкретные тревожные мысли, навязчивые идеи, негативные прогнозы и катастрофические сценарии. Наиболее важным с практической точки зрения является тот факт, что после прохождения напряжения с «нижнего этажа» на «верхний» возникает обратная связь: тревожные мысли, сгенерированные на «третьем этаже», сами по себе становятся источником дополнительной стимуляции ретикулярной формации.
Возникает замкнутый круг:
⮞ ретикулярная формация продуцирует избыточное напряжение;
⮞ далее лимбическая система придаёт ему эмоциональную окраску (например, переживание страха, неуверенности, внутреннего напряжения и беспокойства);
⮞ после этого дефолт-система мозга генерирует тревожные мысли и образы, которые ещё больше проблематизируются префронтальной корой (негативные прогнозы, иррациональные объяснения и требования);
⮞ причём сами эти мысли и образы становятся новыми активизирующими стимулами для ретикулярной формации, и последняя лишь усиливает генерацию напряжения, и цикл повторяется, каждый раз при этом только усиливаясь.
Этим объясняется феномен «раскручивания» тревоги, когда от изначально небольшого беспокойства человек может дойти до панической атаки. Первичное напряжение, порождая тревожные мысли, создаёт новые источники напряжения, и процесс становится самоподдерживающимся.
Особую роль в этом цикле играет инсулярная кора (островок), которая интегрирует телесные ощущения с эмоциональными переживаниями. Когда тревога проявляется телесно (напряжение в мышцах, учащённое сердцебиение, затруднённое дыхание), инсулярная кора воспринимает эти сигналы и усиливает тревожные переживания, что ещё больше активирует ретикулярную формацию.
Как мы уже обсуждали, островок получает информацию от внутренних органов и интегрирует её с эмоциональными процессами, внутренними образами и сознательными представлениями. Так что неудивительно, что телесные ощущения могут сами по себе, по сути автоматически, запускать эмоциональные реакции.
Например, поднимаясь по лестнице, человек может заметить у себя учащённое сердцебиение и затруднённое дыхание, что является нормальной реакцией на физическую нагрузку. Однако задняя часть инсулярной коры регистрирует эти первичные интероцептивные сигналы и передаёт их в переднюю часть островка, которая интегрирует их с другим эмоциональным и когнитивным контекстом.
И если этот человек уже когда-то сталкивался с паническими атаками, то воспримет эти телесные сигналы как начало нового приступа. Будет активировано миндалевидное тело, и запустится каскад тревожных реакций, включая «симптомы», характерные для панической атаки. В результате возникает порочный круг:
⮞ физиологические ощущения побуждают переживания чувства страха и тревоги;
⮞ негативная эмоциональная реакция приводит к субъективному усилению пугающих физиологических ощущений;
⮞ это лишь усиливает страх, и то, что начиналось как нормальная физиологическая реакция, превращается в полномасштабную паническую атаку.
Сходная логика лежит и в основе других, также весьма распространённых психосоматических реакций. Например, испытывая сильный стресс на работе, молодой человек может начать замечать периодическую боль в животе или чувство давления, тяжести, общего дискомфорта. Обратившись за медицинской помощью, такой пациент, скорее всего, узнает, что «волноваться ему не из-за чего», а его организм в целом в норме. Однако это, скорее всего, будет воспринято им как какая-то ошибка, потому что симптомы он ощущает вполне реально.
Нейрофизиологический механизм здесь таков: хронический стресс активировал ось «гипоталамус – гипофиз – надпочечники», что привело к повышенной чувствительности интероцептивных сенсоров в кишечнике и изменению моторики желудочно-кишечного тракта. При этом инсулярная кора могла постепенно сформировать нейронную ассоциацию между стрессовыми мыслями о работе и дискомфортом в животе. И со временем сама мысль о предстоящем рабочем дне начинает автоматически активировать данную нейронную цепь, вызывая реальные физические симптомы через нисходящие связи островка с вегетативной нервной системой.
Странно ожидать, что при хронической тревоге, а тем более соматизированном расстройстве сработают рекомендации «просто успокоиться» или «взять себя в руки». Когда человек пытается сознательно, усилием воли остановить тревожные мысли, он задействует только «верхний этаж» мозга – префронтальную кору, тогда как источник проблемы находится гораздо глубже. Более того, сама попытка контролировать тревогу может стать дополнительным источником напряжения: человек фиксирует внимание на своём состоянии, анализирует его, переживает, что не может успокоиться, а тем самым ещё больше «разгоняет» ретикулярную формацию через такую самостимуляцию[303].
Этим также объясняется парадоксальный эффект, который мы часто наблюдаем: чем больше человек старается не думать о чём-то тревожащем, тем навязчивее становятся эти мысли. Это происходит потому, что само усилие по подавлению мысли требует её удержания в поле внимания, что, в свою очередь, стимулирует ту самую нейронную сеть, которую человек пытается «выключить».
Все эти процессы активно поддерживаются на нейрохимическом уровне соответствующими системами:
⮞ норадренергическая система при хронической тревоге постоянно активна и дополнительно стимулирует ретикулярную формацию;
⮞ ресурсы ГАМК-ергической системы, которая в норме должна сдерживать избыточную активацию, при хронической тревоге истощаются;
⮞ серотонинергическая система, которая должна модулировать эмоциональные реакции и чувствительность к стрессу, оказывается разбалансированной, что лишь усиливает эмоциональную реактивность.
При хроническом стрессе и тревоге происходят структурные изменения в мозге: усиливаются связи между миндалевидными телами и ретикулярной формацией, ослабляются тормозящие связи между префронтальной корой и миндалевидными телами[304]. А нейропластичность, которая в норме служит адаптации, закрепляет патологические паттерны реагирования.
Представим себе клиента, который последние три года работает в условиях постоянного психологического напряжения.
⮞ Это приводит к хроническому повышению уровня кортизола, что вызывает постепенное уменьшение разветвлённости дендритов в префронтальной коре и, соответственно, снижает синаптическую плотность. В результате такой клиент будет жаловаться на то, что ему стало сложнее концентрироваться, принимать взвешенные решения и контролировать эмоциональные импульсы[305].
⮞ Параллельно с этим в гиппокампе будет снижаться нейрогенез – то есть уменьшится образование новых нейронов, ответственных за формирование воспоминаний. Поэтому клиент может замечать, что ему стало трудно запоминать новую информацию, особенно в стрессовых ситуациях, а общая жизнь выглядит как монотонный «день сурка».
⮞ В миндалевидных телах тем временем, напротив, будет происходить усиленный рост дендритов, увеличится и их синаптическая плотность. В результате эмоциональные
