в случае с проходной рыбой — с генетически структурированной популяцией, в которой вероятность взаимодействия прямо зависит от родства. Поэтому инфекционные заболевания у нерестовых рыб, вероятно, передаются преимущественно между родственниками, мигрирующими в один и тот же приток.
Второе различие между структурами популяций нерестовых рыб и летучих мышей, находящихся в спячке, заключается в том, что в случае с рыбами активные контакты начинаются только после достижения половой зрелости. В то время как летучие мыши могут заражаться до их полового созревания, у лосося пик заражения, вероятно, совпадает с нерестом, делая эпидемиологическую динамику похожей на болезни, передающиеся половым путем. Кроме того, самки лосося откладывают тысячи икринок, и, таким образом, нескольких плодовитых самок достаточно для поддержания численности популяции. В этих условиях кастрация хозяина является приемлемой стратегией для патогенов (см. главу 33).
Действительно, науке известно несколько стерилизующих заболеваний у рыб. Например, паразитические ленточные черви, цестоды (Cestodes), вызывают частичную или полную кастрацию [128]. Представим, что у лосося нет семальпарии, он может вернуться в океан после нереста и принять участие в следующем сезоне размножения. Очень высокая плотность рыбы в реке приведет к вспышке цестодных инфекций. К следующему году еще бо́льшая доля рыб вернется зараженной, и они будут снова распространять цестод в своем родном притоке, заражая преимущественно своих родственников. Эпизоотия цестод может сократить популяцию рыб в конкретном притоке, и этим могут воспользоваться обитатели соседних притоков, чтобы занять их место. Однако гибель зараженной рыбы сразу после размножения может предотвратить эпизоотию. Если животное заразилось паразитом в океане, оно может передать его другим рыбам во время миграции, но поскольку все они умрут от семельпарии, вспышка будет подавлена.
Следует еще раз подчеркнуть, что структура взаимодействий между родственниками, согласно теории контроля патогенов, имеет ключевое значение для эволюции адаптивной смерти в целом и семельпарии в частности. Если бы тихоокеанские лососи были менее точны в выборе притоков, семельпария бы не развивалась, потому что коэффициент родства r в неравенстве Гамильтона b× r c был бы слишком мал. Эта гипотеза может быть проверена путем сравнения количества патогенов и структур популяций в семельпарных и итеропарных (размножающихся несколько раз) видах рыб. Например, родственный тихоокеанскому атлантический лосось (Salmo salar) — итеропарный вид и может служить хорошим объектом для сравнения. В отличие от тихоокеанских лососей, атлантический лосось не так строго придерживается «расписания» миграций: например, некоторые особи могут провести всю жизнь в пресных водоемах. Возможно, из-за этого передача патогенов между неродственными индивидуумами у атлантических лососей выше, и семельпария оказывается невыгодной. Аккуратный анализ структур популяций этих рыб должен подтвердить или опровергнуть нашу гипотезу.
Далее, модель контроля патогенов также предсказывает, что паразиты могут научиться предотвращать гибель своих семельпарных хозяев. Обнаружение таких патогенов обеспечило бы мощную поддержку модели. Будущие исследования могут распространить эти идеи на другие семельпарные организмы, чтобы получить больше проверяемых предсказаний.
Особенно интересно было бы понять причины эволюции семельпарности у млекопитающих (см. главу 15). Структуры популяций хищных сумчатых не сильно отличаются от таковых у плацентарных животных, занимающих сходные экологические ниши: насекомоядных (Eulipotyphla) или хищных (Carnivora). Может ли модель контроля патогенов объяснить семельпарию в этом случае?
52 Проходные рыбы проводят большую часть своей жизни в море, но для размножения заходят в пресные воды.
Глава 39
Рак, смерть и дьяволы. Почему хищные сумчатые семельпарны?
Семельпария независимо эволюционировала в хищных сумчатых как минимум пять раз. Это происходило как у австралийских, так и у южноамериканских видов. Какое уникальное свойство может отличать этих животных от всех остальных млекопитающих с аналогичным образом жизни? Если структуры популяций не могут объяснить эту аномалию, возможно, сумчатые имеют некие уникальные иммунные особенности или страдают от болезней, которые отсутствуют у плацентарных хищников? Удивительно, но ответ может заключаться в… эпизоотиях трансмиссивного рака.
В 1996 году в популяции крупнейшего сумчатого хищника, тасманийского дьявола (Sarcophilus harrisii), была обнаружена эпизоотия странных опухолей. Эти опухоли, как правило, находились на голове, деформировали челюсти, закрывали глаза и в конечном итоге убивали животных. В районах, затронутых болезнью, количество дьяволов сократилось в десять раз. Когда ученые собрали образцы, чтобы выяснить, что вызывает эти опухоли, их ждало невероятное открытие: раковые клетки передавались от одного животного к другому и были возбудителем эпизоотии! Генетический анализ показал, что лицевая опухоль тасманийского дьявола (devil facial tumor disease, DFTD) впервые появилась около 1986 года у самки дьявола и продолжала распространяться в популяции в течение долгого времени после ее смерти. Больные животные являются химерами, содержащими клетки разных особей, причем иногда даже от разных полов 53.
DFTD передается с укусами во время драк. Заражение наиболее часто происходит в сезон размножения, когда самцы соревнуются за самок и особенно когда самцы и самки уединяются для спаривания. Сопоставимое число инфекций приходится на остальную часть года, когда дьяволы борются за туши животных, которыми питаются [129]. Инкубационный период болезни составляет несколько месяцев, а смерть обычно наступает в течение года после заражения.
Эта болезнь очень удивила ученых, поскольку трансмиссивные раковые заболевания у млекопитающих очень редки. Одним из немногих других известных примеров является трансмиссивная венерическая опухоль собак (canine transmissible venereal tumor, CTVT), которая, согласно генетическому анализу, возникла около десяти тысяч лет назад. CTVT обычно передается половым путем, но также может передаваться через укусы. В отличие от DFTD и обычных видов рака, CTVT редко приводит к смерти хозяина. Возможно, она эволюционировала в доброкачественный патоген подобно вирусу миксомы (см. главу 27). Таким образом, недавнее появление DFTD давало ученым уникальную возможность отслеживать раннюю эволюцию этого редкого класса заболеваний.
Удивительно, но в дальнейших исследованиях была открыта вторая линия DFTD! В то время как оригинальная линия DFT1 появилась у самки около 1986 года, DFT2 появилась у самца около 2011 года! Таким образом, половина известных трансмиссивных раков млекопитающих 54 — это недавно возникшие опухоли тасманийских дьяволов! Похоже, что дьяволы особенно восприимчивы к трансмиссивным опухолям. Является ли это их общей чертой с другими сумчатыми? И если да, то может ли быть так, что именно этот уникальный вид заболевания отвечает за эволюцию семельпарии? Попробуем собрать вместе все кусочки этой головоломки.
Во-первых, может ли DFTD или похожий трансмиссивный рак благоприятствовать эволюции семельпарии? Инфекции достигают пика во время сезона размножения. Болезнь обычно длится менее года, и поэтому у инфицированных животных мало шансов дожить до следующего спаривания. В районах, затронутых DFTD, дьяволы уже функционально семельпарны: хотя они не имеют убивающего их генетического механизма, большинство из них размножаются только один раз и не доживают до своего
